1 临床资料

    患者，男，57岁，掘进工，矽尘作业21a。1985年被青海省尘肺病诊断组确诊为“矽肺病Ⅱ期”。自患病以来先后多次入住院治疗，主诉：胸闷，气短加重，偶伴胸痛，以右侧为主，呈阵发性刺痛，吸气末为明显，持续时间短，无放射性疼痛，稍有劳累或夜间睡眠中症状更趋明显，经采取端坐位或吸氧后部分可缓解。查体：T37.4℃，P84次/min，R84次/min，Bp160/100mmHg。神志清楚，精神差；慢性重度发绀容貌，轻微喘息；双眼球结膜轻度充血，颈静脉中度充盈；桶状胸，肋间隙增宽，双肺局部叩呈过清音，双肺呼吸音低，于双侧中、下肺区闻及少量细小水泡音，未闻及胸膜摩擦音心浊界叩诊不满意，余（一），腹部（一）；双下肢中度凹陷性水肿，正常生理反射，病理反射未引出；X射线胸片示：两肺呈矽肺Ⅱ期改变，右肺中叶见一棱形密度增高影，心影明显增大，心胸比>50%，肺A段较突，左心缘平直，历侧肋膈角消失。印象：（1）矽肺Ⅱ期；（2）右肺中叶间包裹性积液；（3）右侧少量胸腔积液。心电图检查示：（1）左心房增大？（2）心肌缺血。尿蛋白（＋＋），空腹血糖为6.4mmol/L，血常规在正常范围。

    2 治疗经过

    入院后，首先按照尘肺病的传统治疗法，以抗感染为主辅以对症治疗。经过近十余天治疗后患者症状无明显缓解，水肿呈进行性加重，颜面及全身甚至阴囊、包皮亦呈明显水肿，胸闷、气短进一步加重，尤以夜间为著，几乎不能入睡，精神极差，纳差，尿量少。考虑到经常规强心、利尿治疗水肿仍进行性加重，必予白蛋白10g，每日1次静脉滴注，连用15d。同时要求患者增加蛋白的摄入，特别是以鱼类、奶类和植物蛋白为主的食物。患者症状迅速、明显缓解，水肿基本消退。查血清总蛋白为56g/L，白蛋白为30g/L；复查X射线胸片示：双肺呈矽肺Ⅱ期改变，右下野密度增高，右肺中叶棱形影消失，肋膈角锐利。诊断：（1）矽肺Ⅱ期；（2）右下肺纤维化改变。患者出院后随访，病情平稳。

    3 讨论

     长期以来，尘肺病的治疗主要是在积极预防和控制感染的前提下，从对症和支持入手，积极改善心、肺功能，最大限度提高患者的生存时间和生存质量。一般患者也多有水肿发生，主要是由于矽肺导致肺部广泛纤维化，右心超负荷，造成右心功能不全的一种表现，平素经用强心、利尿等措施后多能见效。该患者入院初期虽然给予常规治疗，水肿非但未能减轻反而呈进行性加重，说明在治疗上没能解决关键问题，顽固性水肿的发生提示可能有其他原因造成。分析认为，低蛋白血症应该是顽固性水肿发生的根本机制：（1）该病例为矽肺Ⅱ期患者，病史较长，右心长期处于超负荷，体循环处于淤血、缺氧状态，内脏器官势必受累，特别是肝、肾对缺氧更为敏感。肝脏受累后（超声检查证实，淤血性肝硬化，门静脉高压存在），其蛋白合成功能发生障碍，肾脏受累后，尿中蛋白丢失过多（尿检示：持续性蛋白尿存在）；（2）体循环长期处于淤血、缺氧状态，消防系统功能降低，摄取和吸收蛋白减少。治疗初始忽视了一些必要的生化检查，特别是出现了顽固性水肿时也没有及时考虑到测定体内蛋白含量，仅仅是凭经验和判断给予了蛋白补充，后期蛋白测定也反映出患者体内含量偏低，极易引起低蛋白性水肿发生，与文献报道一致。通过对该患者的治疗深刻体会到，在尘肺病患者，尤其是矽肺期别较高、病程较长患者的临床治疗中，应时刻注意是否有低蛋白血症发生。