砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817°C (2. 5MPa), 613°C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。

砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二 砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理 时可产生砷化氢。

铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气 中，形成氧化砷。处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。从事含 砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制 造和应用的工人可接触砷。此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池 栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为 皮肤外用药。工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷 遇酸或受潮时，可产生砷化氢。非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含 高浓度砷的煤以及砷污染的食品。

砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要由呼吸 道吸入所致。吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和 器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价砷和砷化氢在体内转变 为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷可通过胎盘屏障。砷在体内半减 期约10小时。

砷是一种细胞原生质毒。在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结 合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷 毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。以前认为，无机砷在体内的甲基化过程是解毒 过程，最新研究表明，砷的甲基化是增毒过程，特别是甲基化了的三价单甲基砷的毒 性是砷化合物中最强的。砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式，前者主 要形成As-S复合物，使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性，此时加入过量单巯基供 体，如GSH即可使酶活性恢复。后者是砷与酶或蛋白中的两个巯基反应，形成更稳 定的环状化合物。单巯基供体不能破坏此环状化合物使酶活性恢复，只有二巯基化合 物供体才能破坏该环状结构，将巯基游离，使酶活性恢复。砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫 辛酸的反应，以及用二巯基丙醇(BAL)恢复其活性就基于这一机制。此外，砷进 入血循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。

砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为大量溶血引起的一系列变化。溶 血的机制还不十分清楚，一般认为是由于砷化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物，通 过谷胱甘肽过氧化物酶的作用，大量消耗维持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽 所致。

【临床表现】

1.急性中毒可因设备事故或违反操作规程大量吸入砷化合物所致，但已很少 见。主要表现为呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身 衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较 晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。

口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生，主要为恶心、呕吐、腹痛及血 样腹泻、寒战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰弱，脱水、尿少、尿闭和循环衰竭， 并出现神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、意识模糊、昏迷，可因呼吸麻痹死 亡。急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎，数周后表现出对称性远端感觉障碍，个 别可有中毒性肝炎、心肌炎，以及皮肤损害。

砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生，出现急性溶血引发 的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。尿中可见大量血 红蛋白、血球及管型尿，伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、 肝脾肿大等症状，严重者可导致急性肾衰竭。

2.慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经征外，主 要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加 深、掌跖部出现点状或疣状角化。饮水型砷中毒患者，皮肤改变更为明显，表现为扩 大的角化斑块或溃疡。慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鱗状细胞癌。砷 诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运 动和反射减弱。此外，呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳 嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。

砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋 巴瘤及肝癌等有关。 ，砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。

【诊断】急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及排泄物中有过量砷存在，诊 断并不困难。慢性中毒诊断则需根据长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤黏膜 改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查综合诊断。

【处理原则】

1. 急性中毒急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应 迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。一经 确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠，肌肉注射，成人5mg/kg ?次，第 一日6?8小时1次，第二日8?12小时1次，以后每日1?2次，一疗程5?7日，直到尿砷低于50/xg/d。亦可用二巯基丙醇肌内注射或二巯基丁二酸钠静脉注射，并 辅以对症治疗。

砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能，碱性尿可减少血红蛋白在肾小管沉 积和引起肾损伤，血浆游离血红蛋白高于150mg/L时或少尿是换血的指征。如果发 生急性肾衰，应进行血液透析，二巯基丙醇对砷化氢中毒无效。

2. 慢性中毒职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发 性神经炎按一般对症处理。

【预防】在采矿、冶炼及农药制造过程中，生产设备应采取密闭、通风等技术措 施，减少工人对含砷粉尘的接触。在维修设备和应用砷化合物过程中，要加强个人防 护。医学监护应注重皮肤、呼吸道以及肝、肾、血液和神经系统功能改变。尿砷监测 有助于对工业卫生设施效果的评价。