（1）                         H₂S物理化学特性

常温常压下为无色气体，分子量：34.09,具有强烈的臭蛋样气味，易溶于水生成氢硫酸，也可溶于醇类、甘油、石油制品中，气体比空气略重，相对密度为1.189,绝热指数：1.30，沸点：－60.2℃,熔点：－82.9℃,标准状态粘度：0.01166cP，临界压力：8.73Mpa(A)，临界温度：100.4℃,标准状态粘度：0.01166cP，爆炸极限：4.3％～45.5％；自燃点：290℃；化学性质不稳定，在空气中容易燃烧及爆炸；对金属具有很强的腐蚀性，也易吸附于各种织物；属于神经性毒物，对呼吸道和眼有明显刺激作用，低尝试时刺激作用明显，高浓度时，表现为中枢神经系统症状，严重时可引起死亡，危害程度Ⅱ级，车间最高允许浓度10mg.m^-3

（2）                         毒理

H₂S为窒息性气体，进入人体后，使血液运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成人体组织缺氧的有害气体。

H₂S主要经呼吸道进入，皮肤吸收很少，进入体内后迅速氧化成硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐，经过肾脏由尿排出，小部分则以原来的形态由肺脏排出。

H₂S是强烈的神经毒物，对粘膜有刺激作用。H₂S对眼和呼吸道粘膜有很强的刺激作用，与粘膜表面的钠作用生成硫化钠，在眼部可引起结膜炎和角膜溃疡；在呼吸道可引走支气管炎，甚至造成中毒性肺炎和肺水肿。

H₂S的危害作用主要是它与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制了酶的活性，使组织细胞内氧化还原过程发生障碍，造成组织缺氧。同时对其他一些酶的活性也有影响，例如与谷胱甘肽结合，使有关的酶失去活性，并能使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低，H₂S并不与正常血红蛋白起作用，但可以与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白。

（3）           临床表现

由于H₂S常浓度>900mg.m^-3，嗅神经麻痹而嗅不出硫化氢的存在，故不能依靠其气味强烈与否来判断硫化氢的危险程度，高浓度时，可直接抑制呼吸中枢，迅速窒息死亡。

见表19－14轻度中毒多因较长时间接触低深度H₂S所致，主要表现为明显的眼及上呼吸道刺激症状，如眼痛、流泪、羞明，眼睑痉挛、视力模糊或有彩环出现，流涕呛咳、胸痛、胸闷、恶心等；沿有逐渐加重的全身症状，如头痛、头晕、乏力、心悸、呼吸困难、冷汗淋漓、甚至可发生晕厥或意识模糊。

中度中毒多因轻度中毒后继续吸入H₂S气体或吸入较高浓度硫化氢（300～600 mg.m^-3）而直接引出，出现化学性肺炎及化学性肺水肿，患者呼吸困难、胸闷、气短、心悸、头痛、头晕、恶心等明显加，很快由意识模糊陷入昏迷状态。查体可见患者面色灰白或发绀、皮肤湿冷、意识丧失、呼吸浅快、脉搏频弱、心音低钝、肺内可闻干性可湿性罗音；血压初可正常或偏高，继则下降；瞳孔常散大。各种生理反射减弱或消失；体温升高。

重度中毒多因吸入高浓度H₂S引起，重者可在数秒钟内昏迷倒地，似电击样，甚至造成呼吸中枢麻痹、死亡，病人常表现为深度昏迷，全身痉挛或强直，大小便失禁，皮肤湿冷发绀，瞳孔散大或缩小或不等大，生理反射全部消失；呼吸浅快而不规则，肺内可闻及散在的湿罗音；心音低钝，心律快而不齐，心电图可显示ST-T波及各种心律失常表现；病人常陷入休克状态；肌张力多增高，但严重者肌张力反见低下。此期人往往有多种合并症存在，如肺炎、肺水肿、脑水肿，酸中毒、休克、心肌损害，肝肾损害等。

（4）           预防

眼睛防护：戴化学品眼睛和面罩避免眼睛接触；

皮肤防护：穿防护服、避免长期或经常重复接触该物质；

呼吸防护：穿空气呼吸器；

通风：严格遵守安全操作制度，在进入硫化氢环境作业区，应进行充分通风，确认安全后方可进入作业区，工经常检查安全操作制度的执行情况，并加强安全宣传教育。

（5）           治疗

眼睛接触：睁开眼睛时，立即用新鲜水冲洗眼睛至少15min；

皮肤接触：脱掉受污染的防护服，用肥皂和水彻底清洗皮肤，并立即去医院；

呼吸接触：立即移送到新鲜空气处，紧急去医院；

急性中毒患者应立即脱离中毒现场，移到新鲜空气处进行抢救；

硫化氢中毒易引起患者昏迷及呼吸心跳停止，应随时进行复苏治疗；

现场急救时可采用高浓度氧治疗，高压氧能明显提高血液溶解氧的含量，有助于氧在组织中的弥散和水肿组织的供氧；

轻度中毒患者移至空气新鲜处，自行缓解，但嗜睡，头痛、头晕乏力、恶心等症状可能延续数日方渐消失，一般无合并症及后遗症发生；中度中毒患者若移离中毒现场积极抢救，昏迷可较快复苏，但嗜睡、烦躁、头痛、头晕、乏力、恶心、食欲不振等症状可持续相当时日，重度治疗难度大，愈后可能留一些后遗症如神经衰弱、植物神经功能紊乱、性功能障碍等。

2）羰基倾倒物_[3～5,10]

羰基化合物是催化剂缷出过程中，元素Ni、Fe、Co、Mo与CO低温反应的产物。

典型的反应：

Ni + 4CO → Ni(CO)_４

Fe + 5CO → Fe(CO)_５

Fe + 9CO → Fe(CO)_９

3Fe + 12CO → Fe₃(CO)₁₂

2Co + 8CO → C0₂(CO)_８

Mo + 6CO → Mo(CO)_６

羰基化合物均具有毒性，而羰基镍[Ni(CO)₄]的毒性最大。温度越低越易生成[Ni(CO)₄]，在相同温度及CO浓度下，压力越高越易生成。

Ni、Fe、Co、Mo的来源：催化剂含有的Ni、Co、Mo；原料油中Ni、Fe、Co、Mo沉积在催化剂上。

CO的来源：制氢装置产生的氢气中携带的CO；当停工使用N₂保护，氮气中氧含量高、反应器订层温度高时，催化剂上的积炭也可形成CO。

控制措施：严格控制制氢装置CO<10μg.g^-1(即：0.007mg.m^-3)，否则不允许打开反应器或缷催化剂。

（1）       羰基化合物物理化学特性（见表19－5）

 

 

Ni(CO)₄ 其他物理化学特性：

分子量：170.73；0.5～3μg.g^-1间可嗅到煤烟气味：不溶于水（水中溶解200μg.g^-1）、稀酸及碱液，溶于有机溶剂和硝酸中；火灾危险性；液体与空气接触在65℃下可自燃；爆炸下限：20℃时2％；闪点：<-20℃；熔点：－25℃；致癌剂；化学性质不稳定，可分解，加热到>95.6℃可爆炸；与空气强烈反应，可与氯酸盐、硝酸盐、过氧化物等强氧化剂反应。

（2）       Ni(CO)₄ 危害

Ni(CO)₄为高毒性化学品，60℃时分解成一氧化碳和镍的化合物损害肺行细管壁而发生肺水肿、出血，中枢神经系统、肝脏、肾上腺和肾脏发生出血性和变性改变。

气体浓度>TLV（临界极限值）后，初始症状：头疼、眩晕、四肢无力、皮肤冷湿、出汗多、恶心、呕吐、胸闷、咳嗽、呼吸困难，移送到新鲜空气处可比症状中解放出来；12～36h内，会出现剧烈胸痛伴随呼吸急促、体温升高、眩晕、失眠和焦虑不安；严重时，中风痉挛、中枢神经系统紊乱、化学性肺炎、肺水肿直至死亡。

眼睛接触：该物质为严重的眼睛刺激剂，可造成眼睛永久损坏和失明，症状：疼痛、流眼泪、肿胀、发红、视物模糊和眼睛发炎，伤害程度取决于进入眼睛的量和急救治疗的速度和彻底性；